Νέο πειραματικό φάρμακο για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

Ένα νέο πειραματικό φάρμακο για τους ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση (σκλήρυνση κατά πλάκας) δοκιμάστηκε για πρώτη φορά σε ανθρώπους.

Η ολοκλήρωση της πρώτης φάσης των κλινικών δοκιμών, αν και κυρίως περιορίστηκε στο να δείξει την ασφάλεια της μεθόδου και την έλλειψη παρενεργειών, αφήνει πολλές υποσχέσεις για το μέλλον.

Η νέα θεραπεία φαίνεται πως μειώνει κατά 50% έως 75% τις επιθέσεις του ανοσοποιητικού συστήματος του ίδιου ασθενούς εναντίον της μυελίνης, του μονωτικού και προστατευτικού στρώματος των νεύρων του στον νωτιαίο μυελό, τον εγκέφαλο και το οπτικό νεύρο. Όταν η μυελίνη καταστραφεί, τα ηλεκτρικά σήματα δεν μπορούν να μεταδοθούν σωστά από και προς τον εγκέφαλο, με συνέπεια μια σειρά από συμπτώματα ήπια (π.χ. μούδιασμα στα άκρα) έως σοβαρά (παράλυση και τύφλωση).

Οι ερευνητές από τις ΗΠΑ, τη Γερμανία και την Ελβετία, με επικεφαλής τον καθηγητή μικροβιολογίας και ανοσολογίας Στέφεν Μίλερ της Ιατρικής Σχολής του πανεπιστημίου Northwestern του Σικάγο, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο ιατρικό περιοδικό "Science Transnational Medicine", πραγματοποίησαν τη «φάση 1» της κλινικής δοκιμής σε εννέα ασθενείς στη Γερμανία (Πανεπιστημιακό Ιατρικό Κέντρο Αμβούργου-Έπεντορφ). Είχαν προηγηθεί πάνω από 30 χρόνια προκλινικής έρευνας με πειραματόζωα.

Όπως είπε ο Στ. Μίλερ, «η θεραπεία σταματά τις αυτοάνοσες αντιδράσεις που έχουν ήδη ενεργοποιηθεί και, παράλληλα, εμποδίζει την ενεργοποίηση νέων αυτοάνοσων κυττάρων. Η μέθοδός μας αφήνει ανέπαφη τη λειτουργία του φυσιολογικού ανοσοποιητικού συστήματος και αυτό είναι το μέγα ζητούμενο». Οι σημερινές θεραπείες για την πολλαπλή σκλήρυνση καταστέλλουν όλο το ανοσοποιητικό σύστημα, με αποτέλεσμα αρκετοί ασθενείς να γίνονται ευάλωτοι σε διάφορες μολύνσεις και να κινδυνεύουν περισσότερο από καρκίνο.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν τα λευκοκύτταρα του ασθενούς για να μεταφέρουν με ενδοφλέβια ένεση στον οργανισμό του δισεκατομμύρια αντιγόνα μυελίνης (πρωτεΐνες), έτσι ώστε το ανοσοποιητικό σύστημά του να «εκπαιδευθεί» να τα αναγνωρίζει ως αβλαβή και να μη επιτίθεται πλέον στην μυελίνη των νεύρων. Μολονότι το δείγμα των εννέα ασθενών θεωρείται μικρό για να καθοριστεί σε ποιο βαθμό η νέα θεραπεία μπορεί να καταπολεμήσει τη νόσο, οι πρώτες ενδείξεις είναι ενθαρρυντικές, καθώς δείχνουν ότι όσοι έλαβαν τις μεγαλύτερες δόσεις λευοκυττάρων με αντιγόνα μυελίνης, είναι αυτοί που μετά από τρεις μήνες εμφάνισαν τη μεγαλύτερη μείωση στην καταστροφή της μυελίνης των νεύρων τους.

Η αρχική κλινική δοκιμή έδειξε επίσης ότι η χορήγηση έως τριών δισεκατομμυρίων αντιγόνων μυελίνης δεν προκάλεσε καθόλου παρενέργειες, ούτε υπέσκαψε τη δυνατότητα του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών να καταπολεμά τους παθογόνους μικροοργανισμούς γενικότερα.

Θα ακολουθήσει η δεύτερη φάση των κλινικών δοκιμών με μεγαλύτερο αριθμό ασθενών. Οι επιστήμονες προσπαθούν να αντλήσουν 1,5 εκατ. ευρώ για να χρηματοδοτήσουν τη «φάση 2» και η νέα κλινική δοκιμή τους έχει ήδη εγκριθεί στην Ελβετία (Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ζυρίχης). «Στη φάση 2 της κλινικής δοκιμής θέλουμε να θεραπεύσουμε ασθενείς όσο γίνεται νωρίτερα, προτού η νόσος επιφέρει παράλυση λόγω καταστροφής της μυελίνης. Από τη στιγμή που συμβαίνει αυτή η ζημιά, είναι δύσκολο να διορθωθεί», δήλωσε ο Μίλερ.

Η εν λόγω ανοσολογική τεχνική (που πάντως θεωρείται πολύπλοκη και ακριβή) μπορεί μελλοντικά να αξιοποιηθεί, πέρα από την πολλαπλή σκλήρυνση, και για άλλες αυτοάνοσες και αλλεργικές παθήσεις. Ήδη οι προκλινικές δοκιμές έχουν δείξει την αποτελεσματικότητά της κατά του διαβήτη τύπου 1 και του αλλεργικού άσθματος. Οι ερευνητές ελπίζουν ότι, αντί για κυτταρικά αντιγόνα, θα μπορούν στο μέλλον να χρησιμοποιήσουν ειδικά νανοσωματίδια, οπότε η μέθοδος θα γίνει πιο απλή και φθηνότερη.