Πρόοδος για τη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, με βλαστοκύτταρα

Παρότι είναι ελπιδοφόρα τα αποτελέσματα ερευνών για τη θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι με τη χορήγηση βλαστοκυττάρων, δεν έχουν κατορθώσει ακόμα να προσφέρουν τη θεραπεία της νόσου. Ωστόσο, οι επιστήμονες υποστηρίζουν ότι έχουν σημειωθεί σημαντικές πρόοδοι που μελλοντικά θα μπορούσαν ακόμα και να αλλάξουν ριζικά τον τρόπο αντιμετώπισής της.

Όπως εξηγεί η καθηγήτρια Ιατρικής στο Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης Κοκκώνα Κουζή-Κολιάκου, ο  σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι είναι μία αυτοάνοση ασθένεια, η οποία προσβάλλει παιδιά και νεαρούς εφήβους και προς το παρόν δεν υπάρχει συγκεκριμένο γονιδιακό προφίλ κληρονομικότητας για την ασθένεια. «Ως αιτία εμφάνισής του θεωρούνται διάφοροι ιοί που προσβάλλουν τα παιδιά και προκαλούν εμπύρετα νοσήματα. Οι ιοί αυτοί στη συνέχεια ενεργοποιούν το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο επιτίθεται σε διάφορα όργανα, όπως το πάγκρεας, τον θυρεοειδή αδένα, τα νεύρα, τις αρθρώσεις, το δέρμα καθώς και τους μύες. Αυτό που δεν είναι ακόμα γνωστό είναι πως το ανοσοποιητικό σύστημα επιλέγει το όργανο στο οποίο θα επιτεθεί ή τι είναι αυτό που διαθέτει το πάγκρεας, ώστε να προσελκύει τα λεμφοκύτταρα γύρω από τα νησίδια, τα οποία είναι συναθροίσεις κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, ώστε τα επίπεδα της γλυκόζης του αίματος να παραμένουν σε φυσιολογικά όρια» προσθέτει η κ. Κολιάκου.

Η νόσος εμφανίζεται αρκετά χρόνια μετά την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού, όταν πια έχει καταστραφεί το μεγαλύτερο μέρος των νησιδίων του παγκρέατος και τα παραμένοντα δεν αρκούν για να παράγουν επαρκή ποσότητα ινσουλίνης. Μετά την εκδήλωση του διαβήτη, το πάγκρεας διατηρεί έναν μικρό αριθμό ενεργών νησιδίων. Γι' αυτόν τον λόγο, οι ημερήσιες ανάγκες σε ινσουλίνη στους νέους διαβητικούς είναι μικρότερες σε σχέση με τους παλαιούς.
Με δεδομένο ότι η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού εναντίον του παγκρέατος διαρκεί χρόνια πριν την εκδήλωση του διαβήτη, οι επιστήμονες αναζήτησαν τρόπους ανίχνευσης της προδιάθεσης και της πιθανής μελλοντικής εμφάνισης του διαβήτη στα παιδιά και ανακάλυψαν στο αίμα αυτών των παιδιών την παρουσία αυτοαντισωμάτων, μεταξύ των οποίων αντισώματα εναντίον των νησιδίων και της ινσουλίνης. Η ανίχνευση αυτοαντισωμάτων δεν συνοδεύεται υποχρεωτικά από την εμφάνιση του διαβήτη.

Ακόμα και χρόνια μετά την εμφάνιση του διαβήτη η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού είναι έντονη, οπότε η μεταμόσχευση νησιδίων, αλλά και ολόκληρου του παγκρέατος, αποτυγχάνουν, λόγω της συνεχιζόμενης ενεργοποίησης.

Η κλασική θεραπεία του διαβήτη είναι η χορήγηση της ινσουλίνης, η οποία αποτελεί θεραπεία υποκατάστασης και δεν οδηγεί στην εξάλειψη της πραγματικής αιτίας εμφάνισης του διαβήτη, δηλαδή την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού. Γι' αυτόν τον λόγο αναζητούνται συνεχώς νέοι τρόποι για την αντιμετώπιση του διαβήτη.

Τέσσερις κλινικές μελέτες για τη θεραπεία του διαβήτη με βλαστοκύτταρα

Σήμερα διεξάγονται τέσσερις κλινικές μελέτες με τη χρήση αυτόλογων μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων, οι τρεις αφορούν τη ρύθμιση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού και η τέταρτη τη θεραπεία της διαβητικής νευροπάθειας. Η χρήση των βλαστοκυττάρων αποδεικνύεται περισσότερο αποτελεσματική στη θεραπεία των επιπλοκών του διαβήτη.
Όπως σημειώνει η κ. Κολιάκου, τα μεσεγχυματικά βλαστοκύτταρα χρησιμοποιήθηκαν σε 20 νέους διαβητικούς στο Πανεπιστήμιο της Ουψάλα και όλοι οι ασθενείς έναν χρόνο μετά τη θεραπεία διατήρησαν ή αύξησαν τα επίπεδα του C πεπτιδίου, η μέτρηση του οποίου χρησιμοποιείται για τη διερεύνηση της ικανοποιητικής παραγωγής ινσουλίνης, ενώ παρατηρήθηκε και σημαντική πτώση των επιπέδων της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης, τα επίπεδα της οποίας καθορίζουν τη μέση τιμή γλυκόζης στο αίμα τους τελευταίους τρεις μήνες. Σημαντικό ρόλο σε αυτούς τους ασθενείς έπαιξε η έγκαιρη χρήση των μεσεγχυματικών βλαστοκυττάρων, εντός έξι εβδομάδων από την εμφάνιση του διαβήτη.

Μία άλλη προσέγγιση της θεραπείας του διαβήτη τύπου Ι, ίσως η αποτελεσματικότερη και μονιμότερη σε διάρκεια, αποβλέπει σε επιθετικότερη ρύθμιση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού ώστε να καταστεί λιγότερο επιθετικό στα β κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία παράγουν την ινσουλίνη. Σε αυτήν την περίπτωση χρησιμοποιούνται τα αυτόλογα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα του μυελού των οστών. Στους ασθενείς χορηγούνται αρχικά χημειοθεραπεία και στη συνέχεια ενδοφλέβια τα αυτόλογα αιμοποιητικά βλαστοκύτταρα. Η ιατρική ομάδα του Πανεπιστημίου του Σάο Πάολο της Βραζιλίας, σε συνεργασία με το Northwestern Πανεπιστήμιο του Ιλινόις, εφάρμοσαν αυτήν τη μέθοδο σε 21 νέους διαβητικούς, τους οποίους παρακολουθούσαν κάθε έξι μήνες. Ο χρόνος της θεραπείας ήταν έξι εβδομάδες μετά την εκδήλωση του διαβήτη. Όλοι οι ασθενείς που μετείχαν στη μελέτη είχαν αναπτύξει αυτοαντισώματα. Oι περισσότεροι ασθενείς μετά τη θεραπεία ήταν ελεύθεροι ινσουλίνης για τουλάχιστον 3,5 χρόνια, η οποία συνδυαζόταν με αύξηση των επιπέδων του C πεπτιδίου. Ο λιγότερος χρόνος χωρίς τη χρήση της ινσουλίνης ήταν 30 μήνες και οι ασθενείς με υψηλούς τίτλους αντισωμάτων είχαν μικρότερο διάστημα χωρίς χρήση ινσουλίνης, ενώ ασθενείς με χαμηλούς τίτλους οι οποίοι ήταν ελεύθεροι ινσουλίνης για διάστημα μεγαλύτερο των 3,5 ετών. Επομένως, η αποτελεσματικότητα της χρήσης των βλαστοκυττάρων εξαρτάται από την αποκατάσταση που αυτά θα επιφέρουν στο ανοσοποιητικό σύστημα, η απορύθμιση του οποίου αποτελεί τον κύριο παράγοντα εμφάνισης του διαβήτη τύπου Ι.

«Αν και το πρόβλημα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι δεν έχει λυθεί, φαίνεται ότι η πολύ πρώιμη ανίχνευση αυτοαντισωμάτων σε συνδυασμό με τις κυτταρικές θεραπείες ίσως αποτελέσει την ασφαλέστερη και αποτελεσματικότερη θεραπεία, η οποία θα οδηγήσει ακόμα και σε πλήρη κατάργηση της ινσουλίνης. Η, δε, επιλογή των ασθενών με βάση τον ανοσοφαινότυπο θα βοηθήσει στην επιλογή των πλέον κατάλληλων ασθενών για να λάβουν τη μία εκ των δύο θεραπειών» καταλήγει η κ. Κολιάκου.