Νέα έρευνα ανοίγει τον δρόμο για διάγνωση και θεραπεία της κατάθλιψης - Εντοπίστηκε «διακόπτης» στον εγκέφαλο

Το χρόνιο άγχος δεν επηρεάζει μόνο τη διάθεση, αλλά μπορεί να «επαναπρογραμματίσει» τον εγκέφαλο, οδηγώντας σε διαταραχές όπως η κατάθλιψη. Τώρα, ερευνητές από τη Νότια Κορέα ανακάλυψαν έναν εντελώς νέο μηχανισμό που συνδέει το στρες με τις αλλαγές στον εγκέφαλο — και μάλιστα έχει να κάνει με… ζάχαρη.

Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Science Advances, δείχνει ότι μια μικρή «επικάλυψη» σακχάρων στις πρωτεΐνες του εγκεφάλου λειτουργεί σαν διακόπτης που επηρεάζει τη διάθεση. Όταν αυτή η διαδικασία διαταράσσεται από το παρατεταμένο άγχος, μπορεί να προκαλέσει συμπτώματα που μοιάζουν με κατάθλιψη.

Οι επιστήμονες από το Ινστιτούτο Βασικής Έρευνας της Νότιας Κορέας (IBS) εστίασαν στον μεσαίο προμετωπιαίο φλοιό του εγκεφάλου – μια περιοχή που ρυθμίζει το συναίσθημα και τη λήψη αποφάσεων. Εκεί παρατήρησαν ότι το χρόνιο στρες μεταβάλλει τον τρόπο με τον οποίο οι πρωτεΐνες «επικαλύπτονται» με μόρια σιαλικού οξέος, δηλαδή με αλυσίδες ζάχαρης που ονομάζονται γλυκάνες.

Η διαδικασία αυτή, γνωστή ως O-γλυκοζυλίωση, λειτουργεί σαν ρυθμιστής της επικοινωνίας μεταξύ των νευρώνων. Η ομάδα διαπίστωσε ότι ένα ένζυμο –το St3gal1– παίζει κρίσιμο ρόλο σε αυτόν τον μηχανισμό. Όταν η δράση του μειώνεται λόγω στρες, διακόπτεται η «επικάλυψη» των νευρωνικών πρωτεϊνών, με αποτέλεσμα να διαταράσσεται η επικοινωνία των κυττάρων του εγκεφάλου.

Από το στρες στην κατάθλιψη

Στα πειράματα με ποντίκια, η απενεργοποίηση του ενζύμου St3gal1 προκάλεσε συμπτώματα που θυμίζουν κατάθλιψη – όπως απώλεια ενδιαφέροντος και αυξημένο άγχος. Αντίθετα, όταν οι επιστήμονες ενίσχυσαν τη δράση του ενζύμου, τα συμπτώματα μειώθηκαν αισθητά.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι το St3gal1 βοηθά στη διατήρηση μιας «ετικέτας ζάχαρης» πάνω στην πρωτεΐνη νευρεξίνη-2, η οποία είναι απαραίτητη για τη σωστή επικοινωνία των νευρικών κυττάρων. Σε ποντίκια που είχαν εκτεθεί σε παρατεταμένο στρες, οι ετικέτες αυτές χάνονταν — μαζί με τη φυσιολογική λειτουργία των νευρώνων. Όταν το ένζυμο αποκαταστάθηκε, οι νευρικές συνδέσεις «επανήλθαν» και μαζί τους και η φυσιολογική συμπεριφορά.

Νέες προοπτικές για τη θεραπεία

«Η μελέτη δείχνει ότι η μη φυσιολογική γλυκοζυλίωση στον εγκέφαλο συνδέεται άμεσα με την έναρξη της κατάθλιψης», εξήγησε η επικεφαλής ερευνήτρια Μπογιούνγκ Λι. «Προσφέρει νέα βάση για την ανάπτυξη διαγνωστικών δεικτών και πιθανών θεραπειών που δεν περιορίζονται στους νευροδιαβιβαστές».

Ο διευθυντής του Ινστιτούτου, Τζάστιν Λι, πρόσθεσε ότι η ανακάλυψη αυτή μπορεί να έχει εφαρμογή και σε άλλες ψυχικές διαταραχές, όπως το μετατραυματικό στρες και η σχιζοφρένεια. «Η κατάθλιψη επιφέρει τεράστιο κοινωνικό βάρος, ενώ οι υπάρχουσες θεραπείες παραμένουν περιορισμένες. Αυτή η προσέγγιση ανοίγει νέους δρόμους για στοχευμένες θεραπείες», σημείωσε.

Ενδιαφέρον έχει και το εύρημα ότι τα θηλυκά ποντίκια παρουσίασαν συμπτώματα στρες χωρίς να μεταβληθούν τα επίπεδα του St3gal1. Αυτό υποδηλώνει ότι ο εγκέφαλος των αρσενικών και των θηλυκών μπορεί να χρησιμοποιεί διαφορετικούς μοριακούς μηχανισμούς για να αντιμετωπίσει το άγχος — κάτι που ενδεχομένως εξηγεί και γιατί η κατάθλιψη εκδηλώνεται με διαφορετικό τρόπο ανά φύλο.

Ένα νέο πεδίο έρευνας

Αν και τα αποτελέσματα βασίζονται σε πειράματα με ποντίκια, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η ανακάλυψη αυτή θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες στρατηγικές για την πρόληψη και τη θεραπεία της κατάθλιψης. Η μελέτη δίνει έμφαση στη βιοχημική πλευρά της ψυχικής υγείας, πέρα από τη θεωρία της «έλλειψης σεροτονίνης» στην οποία βασίζονται τα περισσότερα αντικαταθλιπτικά.

Όπως τονίζουν οι ερευνητές, το επόμενο βήμα είναι να διαπιστωθεί κατά πόσο παρόμοιοι μηχανισμοί ισχύουν και στον ανθρώπινο εγκέφαλο — κάτι που θα μπορούσε να αλλάξει ριζικά τον τρόπο με τον οποίο κατανοούμε και αντιμετωπίζουμε τις διαταραχές της διάθεσης.